lunes, 10 de noviembre de 2014

HIPERBARISMO


1.- Introducción
2.- Adaptaciones a la inmersión.
3.- Vida a grandes profundidades.
5.- Medicina hiperbárica
4.-Efecto de la hiperbaria sobre el organismo humano

1.- Introducción
Entendemos por hiperbarismo, cualquier alteración que se produce como consecuencia de la exposición a una presión ambiental aumentada, habitualmente por la exposición brusca a una presión aumentada o por un incremento significativo de la presión.
Las variaciones de presión son mucho más importantes en el medio acuático que en la montaña. Es necesario ascender por encima de los 5.800 m para disminuir a la mitad la presión atmosférica, por  contra,  basta descender a 10 m de profundidad en el agua para duplicar la presión ambiental. El aumento de presión modifica el comportamiento de algunos sistemas orgánicos, en especial en lo que concierne a los gases contenidos en el organismo, en los que produce variaciones físicas, o de volumen, y variaciones químicas. Para entender estas variaciones y las modificaciones orgánicas que provocarán, debemos tener presente las siguientes leyes físicas:
  • La ley de Boyle-Mariotte establece que el producto del volumen que ocupa un gas y la presión a que está sometido se mantiene siempre constante. Por consiguiente, si se aumenta o disminuye la presión, disminuirá o aumentará en proporción inversa el volumen.

P*V= k, cuando T permanece constante.
Luego:
 P1*V1= P2*V2
Donde:
P son las presiones inicial (1) y final (2)
V son los volúmenes inicial (1) y final (2)

§  Según la ley de Henry, todos los gases tienden a disolverse en los líquidos en contacto, de un modo proporcional a la presión parcial del gas a nivel de la superficie del líquido. En otras palabras, la solubilidad de un gas en un disolvente es proporcional a la presión del gas sobre el líquido.
S = ks * P
Donde:
P es la presión parcial del gas.
S es la concentración del gas (solubilidad).
ks es la constante de Henry, que depende de la naturaleza del gas, la temperatura y el líquido.




2.- Adaptaciones a la inmersión.
En los océanos, la presión que ejerce la atmósfera aumenta en razón de una atmósfera por cada 10 metros de profundidad. Esto supone, como es natural, la existencia de enormes presiones, que llegan a sobrepasar las 1000 atmósferas en las mayores profundidades oceánicas, que son de 11000 metros.
La profundidad media de los océanos es de 4000 metros y está sometida, por lo tanto, a una presión de 400 atmósferas. La presión hasta la que se han encontrado la mayor cantidad de organismos marinos es de 600 atmósferas, ya que en los fondos mayores la cantidad disminuye y se localizan principalmente algunos invertebrados y bacterias.
A modo de noción básica la distribución animal que encontramos en los océanos es la siguiente. Los animales de aguas intermedias a profundidades de entre 200 a 800 metros migran a aguas menos profundas cada noche para alimentarse. Estas son conocidas como “migraciones verticales” y ocurren en todo el mundo a gran escala. Los animales de estas profundidades se conocen como “mesopelágicos”. Los animales que viven a profundidades mayores a 1000 m se conocen como “batipelágicos”, lo que quiere decir “profundidad” y “vida libre”. Están entre dos aguas, típicamente a una larga distancia del fondo. Otros grupos de animales que también están entre dos aguas, pero mucho más cerca del fondo, alimentándose de animales asociados al fondo marino, son los conocidos como “bentopelágicos” (el término “demersal” se usa también para describir a estos animales). Los animales que viven sobre (o en) el fondo se conocen como “bénticos”, lo que significa “que viven en el fondo”. Aquellos que viven en la superficie forman la “epifauna” y aquellos que están enterrados en la arena o el fango se conocen como “infauna”.



Gráfica 1: Capas oceánicas.
El paso por los distintos niveles de distribución va a exigir una serie de adaptaciones enfocadas a la inmersión, en este caso destacaremos aquellas que guardan relación con los cambios barométricos, distinguiendo las distintas necesidades de los organismos, puesto que estas serán diferentes en función de que se requiera migraciones superficiales, vida permanente en el fondo, etc.


Respuesta respiratoria.
La aeremia ocurre cuando el aire que la sangre ha absorbido de los pulmones, mientras el animal estaba sumergido bajo alta presión, se va soltando como burbujas durante el ascenso cuando la presión vuelve a bajar. Ballenas y focas evitan esto al dejar que los pulmones se compriman durante la primera parte de la sumersión. Por lo tanto no queda aire que pueda ser absorbido en la sangre.
La capacidad de renovación de las inspiraciones es mucho mayor, llegando a estar entre el 80% y el 90% del aire de los pulmones frente al 10% o 20% de la mayoría de los mamíferos terrestres.


Así mismo es de destacar la tendencia a presentar cierta resistencia a acumular dióxido de carbono en los tejidos, pues es la acumulación de éste, en lugar de la falta de oxígeno, lo que desencadena la respuesta respiratoria involuntaria.
También encontramos la disminución del reflejo de Hering-Breuer (este consiste en que el estiramiento de receptores a nivel pulmonar ante una inspiración profunda lleva secundariamente a tratar de exhalar). Pero como al descender el volumen pulmonar se reduce por efecto de la ley de Boyle-Mariotte, se reduce el estiramiento y por ende elimina la necesidad de exhalar, por el contrario  al aumentar el volumen retorna el deseo de respirar.
Otro mecanismo consiste en  producir el colapso torácico y pulmonar a gran profundidad (el aire pasa de los pulmones a la tráquea, lo que reduce la absorción de nitrógeno, que es tóxico), así como la transmisión rápida del nitrógeno de la sangre a los pulmones al final de la inmersión. Todo ello combinado con un metabolismo cercano al anaeróbico, por glucólisis, produciendo ácido láctico.

La cantidad de oxígeno necesaria para una sumersión larga no se acumula en los pulmones sino en la gran cantidad de mioglobina en los músculos de los animales, que es capaz de almacenar hasta el 50% del oxígeno.   La proporción de glóbulos rojos es superior y la mioglobina está más concentrada, dando lugar a un color muy oscuro en los músculos.
Recordemos que en todos los mamíferos, la mioglobina retiene el oxigeno en la célula en reposo y lo suelta sólo en una actividad muscular intensa, cuando la hemoglobina liberó su oxigeno.
El sulfuro de hidrógeno, abundante en el entorno oceánico, es un compuesto muy tóxico que inhibe la respiración al bloquear los lugares donde la molécula de hemoglobina se une con el oxígeno, Riftia por ejemplo, dispone de una gran cantidad de sangre (más del 30% del volumen de su cuerpo), y su hemoglobina además de poseer una alta afinidad por el oxígeno tiene un sitio específico de fijación para el sulfuro, pudiendo transportar ambas moléculas simultáneamente.

Respuesta cardiovascular.
Un proceso común en mamíferos marinos, es la redistribución del flujo sanguíneo preferentemente a  los órganos vitales, como los pulmones y el corazón, en detrimento del aparato digestivo, y reducción de la frecuencia cardiaca (bradicardia). 
Esta respuesta se considera que está dirigida a conservar O2. Inmediatamente después de sumergirse en el agua se produce la bradicardia de inmersión o reflejo de zambullida, de origen vagal, pues desaparece administrando atropina. Es independiente de la bradicardia que se produce por la apnea simple. Se piensa que es debida al contacto del agua con las mucosas de las fosas nasales y de la boca, siendo un reflejo ancestral de nuestro supuesto pasado acuático. Puede provocarse simplemente introduciendo la cara del sujeto en un recipiente con agua, aunque es mayor si el sujeto se encuentra en apnea.
Durante la inmersión también se produce una vasoconstricción periférica, fenómeno muy pronunciado en los mamíferos acuáticos, en los que llegan a desaparecer los pulsos periféricos. En respuesta a la apnea, en el ser humano se produce una contracción del bazo, transfiriendo a la circulación hasta el 50% de la sangre que contiene, lo cual puede permitir prolongar la duración de la apnea.
La respuesta vagal produce una bradicardia sinusal, disminución de amplitud de la onda P, la onda T se hace muy picuda y el QRS no se modifica. Pueden aparecer cortos periodos de bloqueo A-V, escapes nodales y extrasístoles.
Cuando se emerge al final de la apnea aumentan los niveles sanguíneos de ácido láctico, similares hasta ese momento a los del sujeto en situación de reposo. Este fenómeno se considera debido a la liberación de ácido láctico por el músculo durante la hipoxia, que pasa de forma brusca al torrente circulatorio cuando desaparece la vasoconstricción periférica.
Los mamíferos marinos, tienen un volumen de sangre mayor al de los mamíferos de tamaño y peso similar, y una capacidad mayor para almacenar oxígeno en la sangre y en los tejidos musculares.


Vejiga natatoria.
La vejiga natatoria es un órgano de flotación exclusivo de los peces y tiene su origen en un divertículo del esófago. En algunas especies, se mantiene todavía la conexión de la vejiga con el esófago a través del conducto neumático. Dichas vejigas reciben el nombre de fisóstomas y las presentan los peces “primitivos”.  Si seguimos la evolución, podemos constatar como progresivamente este conducto de comunicación se ha ido reduciendo hasta llegar a la total independencia del digestivo con las vejigas (fisoclistas) que son completamente cerradas (estilo globo), y que las presentan los peces “modernos” tales como la popular merluza o el bacalao.
Debemos decir que no todos los peces presentan vejiga natatoria y que muchos de ellos, no ha sido por una pérdida secundaria debido a su modo de vida, sino que nunca su grupo la presentó durante la evolución como es el caso de los peces cartilaginosos. Éstos solucionan el problema de la flotabilidad incorporando depósitos grasos en el hígado, concretamente escualeno, que puede llegar a representar el 30% del peso del animal.
El tamaño de la vejiga natatoria es variable en los peces. La norma general nos dice que en las especies marinas puede llegar a representar el 5% del peso del animal, mientras que en los de aguas continentales puede llegar hasta el 7%, siempre en función de la densidad.
Después de haber visto la anatomía descriptiva a vista de pájaro de este órgano de flotación, es momento de adentrarnos en su funcionamiento, es decir, en los procesos fisiológicos que lleva asociados.
El mantenimiento de un determinado volumen de gas en el interior de la vejiga natatoria con sus paredes colapsables supone dos problemas básicos:
§  Segregar gas activamente en contra de un gradiente de presión parcial muy elevado.
§  Controlar rápida y eficazmente la presión interna de los gases para ajustar los cambios de densidad del animal asociados a una variación de la profundidad.

La secreción de gas se produce a nivel de una estructura especializada llamada glándula de gas que está formada por un epitelio secretor dispuesto en serie a un conjunto de capilares arterio-venosos (rete-mirabile) que actúan como un sistema de intercambiador en contra corriente.





Los mecanismos que intervienen en la cesión de los gases a la vejiga son:
1.      Pérdida de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, causados por una masiva producción de ácido láctico en el epitelio de la glándula de gas.
2.      Efecto salado. La enorme secreción de lactato en el epitelio disminuye la solubilidad de los gases y causa su desplazamiento de la fase líquida a la fase gaseosa.
3.      Retención en la rete-mirabile. Se establece un intercambio en contracorriente de solutos y gases, actuando como trampa de lactato y de otros solutos, con un efecto multiplicador, provocando un aumento de la presión parcial de oxígeno y de la de nitrógeno hasta decenas de atmósferas.

No sirve de nada introducir gas dentro de la vejiga si ésta no es capaz de retenerlo, por ello existen dos mecanismos:
1.      Gracias al efecto multiplicador en contra corriente se evita la pérdida de gas hacia el torrente circulatorio.
2.      Impermeabilización de la pared de la vejiga:
§  cara interna está recubierta de una secreción rica en fosfolípidos que favorecen la solubilización y retención del gas.
§  cara externa está recubierta de un depósito de cristales de guanina que contribuyen a disminuir la difusión en la pared de la vejiga.

La eliminación de gas de la vejiga se produce a través de un espacio en la pared de la misma que recibe el nombre de ventana oval y que se halla en comunicación con el sistema circulatorio. Normalmente, los capilares quedan separados del espacio en el que se encuentra el gas por un esfínter muscular, que al relajarse permite que el gas a gran presión de la vejiga pase por simple difusión a la sangre donde se encuentra a presiones similares a la atmosférica. En el caso de los fisóstomos, tenemos la posibilidad de su eliminación a través del esófago, ya que recordemos presentaban un conducto neumático que lo comunicaba con la vejiga con lo cual se simplifica mucho el mecanismo.
El sistema nervioso autónomo es el responsable del control de la presión interna de la vejiga natatoria a través de la acción de sus divisiones: simpática (eliminación) y parasimpática (secreción). Estas acciones se desencadenan a través de señales propioceptoras (internas) que informan de la tensión en la pared de la propia vejiga.
Cuando los peces se alejan de la superficie colocan gas en su vejiga, ya que al aumentar la presión debido a la profundidad, la vejiga disminuiría su tamaño y el pez aumentaría su peso específico por lo que iría hundiéndose cada vez más hasta llegar al fondo. Cuando un pez está en zonas profundas y quiere acercarse a la superficie no tiene más remedio que reducir el gas de su vejiga, ya que al ascender disminuye su presión hidrostática sobre ella con lo que acabaría por dilatarse enormemente y estallaría. Esto puede observarse cuando se pesca un pez a profundidad y se lleva rápidamente a la superficie. Cuando los pescadores quieren mantener vivo uno de estos peces de profundidad, inmediatamente después de sacarlo le pican un costado con una aguja hipodérmica gruesa, para facilitar la salida de los gases de la vejiga, y es común que los peces así tratados puedan seguir viviendo para cultivarlos



Con respecto a los organismos que viven en los fondos marinos a grandes profundidades, los mecanismos están orientados a soportar la presión más que a prepararse ante cambios de esta, dado que no suelen ascender a la superficie. Es por ello que las estrategias son permanentes, y se manifiestan a niveles morfológico, etológico o metabólico, tanto para dar repuesta a los efectos directos como indirectos de las altas presiones.

La consecuencia más directa de la presión, insta a los organismos a igualar la presión interna con la del medio, el hecho de que se trabaje siempre a la misma presión, descarta mecanismos cambiantes de presión, como puede ser la vejiga natatoria, carente en peces abisales, por lo que a esta profundidad se recurre a equiparar el medio interno al externo, reduciendo la masa ósea y muscular de los organismos, al tiempo que se aumenta la proporción de líquidos del cuerpo, dado que estos son prácticamente incomprensibles. La mayoría de los peces abisales son pequeños y poseen cuerpos blandos y huesos pequeños, debido en parte a la ausencia de calcio, necesario para la formación de espinas, y de vitamina D, necesaria para unos huesos consistentes. Otro ejemplo en este sentido, es la carencia de estructuras internas duras (en pulpos y calamares). Una forma de equiparar cuerpo y entorno, es por medio del  incremento de los niveles de ácidos grasos insaturados.
Con respecto a la pérdida de masa muscular, lo que a priori puede parecer una desventaja, las condiciones del entorno, como la tranquilidad y el reposo de las aguas de los profundos abismos del mar, hacen que los seres abisales no tengan que contrarrestar la acción de las corrientes y, mucho menos, la del oleaje, que no se dejan sentir. Así mismo, a medida que aumenta la presión, aumenta la densidad y se gana empuje, hecho que se explica fácilmente si comparamos la superficie de las alas de las aves, con las aletas de los peces, y en última instancia las aletas de peces superficiales con peces abisales, encontrándonos que a medida que descendemos la proporción de los apéndices se reduce, así mismo el uso de  aletas  flexibles disminuye el gasto energético, no así las largas y rígidas que aumentan el costo en un 25% aproximadamente.
Otra forma de adaptarse a las grandes presiones es modificar la morfología, dando lugar a formas aplanadas, dorsolventralmente deprimidas o serpentiformes. Ejemplos en este sentido, son las rayas y lenguados, o las morenas como representantes de las formas serpentiformes. De igual modo, los organismos bentónicos, tienen la necesidad de no hundirse en el sedimento, por lo que pueden tener apéndices corporales (Equinodermos); espículas en forma de raíz (Hexactinélidas), o un pedúnculo más o menos largo (Octocorallarios, Ascidias). Este aspecto es menos problemático para especies pequeñas (Foraminíferos, pequeños Moluscos).

Además nos encontramos en un medio donde los  productores se restringen a las bacterias, y en el que las fuentes de alimento proceden bien de la depredación, o bien de restos de la superficie, cuya caída es más rápida cuanto más aumenta la presión, ya que ésta contrae al cuerpo de los restos, lo que los hace más pesados y por esto se hunden. Este hecho motiva el desarrollo de sus mandíbulas inferiores, formando bocas enormes, que pueden recoger restos de organismos, tanto vegetales como animales, así como estómagos deformables para albergar los alimentos.
Otra adaptación morfológica es la referente a los sistemas sensoriales dependientes de la presión como es la línea lateral, donde los órganos de la misma, o neuromastos se hacen más grandes y presentan canales amplios.

Los organismos abisales, tienden al gigantismo, que si bien no se ha podido explicar, la procedencia alóctona del alimento insta a las criaturas de las profundidades recorrer grandes distancias, lo que beneficia al tamaño. Otra hipótesis es que  debido a las condiciones extremas en las que viven, crecen muy lentamente, por lo tanto, presentan un metabolismo lento y longevidad alta.
Como hemos visto, moverse en un medio denso, plantea algunas dificultades, por lo que los organismos tienden a minimizar los esfuerzos. Una forma de hacerlo es por medio de reestructurar sus comportamientos, un ejemplo en este sentido es la conducta reproductiva, donde en algunas en algunas especies de peces abisales existe dimorfismo sexual (el macho es mucho más pequeño que la hembra, y vive como parásito pegado a ella durante toda su vida) reduciendo así el coste de buscar pareja. En relación al campo de la reproducción, se han adoptado varias tácticas para reducir la dispersión de los huevos. Los huevos flotantes de los macrúridos de amplia distribución y de aguas profundas tienen formas escultóricas que frenan su ascenso, adaptación que no se encuentra en las especies de esta familia que viven en aguas menos profundas. Los huevos de Hoplostethus atlanticus inicialmente flotan y luego se hunden, y probablemente terminan su desarrollo en el fondo del mar, con lo que facilitan su retención en el hábitat adulto.
En lo que se refiere a adaptaciones metabólicas, estas son variadas. Destacamos significativamente el caso de la fructosa difosfatasa, una enzima clave para el flujo del carbono durante la gluconeogénesis, que  está claramente adaptada para “trabajar mejor” bajo presión. A concentraciones fisiológicas de enzima y de sustrato, las velocidades de reacción de las enzimas extraídas del hígado de Salmo gairdneri (pez que habita en superficie) son muy bajas al ser sometidos a presión, mientras que las extraídas de hígado de pez cola de rata, Coryphaenoides, que vive a profundidades de casi 3000 metros, no se afectan por la presión.


4.-Efecto de la hiperbaria sobre el organismo humano
Como hemos comentado, dicha variación de presión va a tener una serie de efectos, más o menos perjudiciales en función del grado de aclimatación del organismo en estudio. Es por ello, que analizamos los efectos del hiperbarismo desde la perspectiva de un organismo  que desarrolle su vida a presión atmosférica, recogiendo los efectos de su sometimiento a presiones elevadas.

Oídos y senos paranasales
Uno de los problemas más comunes a consecuencia del ascenso de presión, son los barotraumatismos simples del oído medio y en menor medida los que  los afectan al oído interno o a los senos paranasales.
Si el conducto que conecta el oído medio y la trompa de Eustaquio no se abre normalmente, la presión en el oído medio resulta más baja que la del oído externo. En estas circunstancias, el aumento de presión sobre el tímpano, que separa el oído medio del externo, hace que éste tienda hacia dentro y, si la presión aumenta hasta cierto punto, se puede romper, provocar un gran dolor y pérdida de la audición. La entrada de agua fría en el oído provoca mareos y vómitos.
Las diferencias de presión en el oído medio pueden afectar al oído interno. Esta presión desigual genera  vértigo (vértigo alternobárico) cuando se produce el ascenso hacia la superficie.
Las diferencias de presión causan efectos similares sobre los senos paranasales provocando dolor de cabeza y cara.

Descompresión.
La enfermedad aguda por descompresión inadecuada (E.A.D.I.) es un cuadro provocado por fallos técnicos en el ascenso a la superficie después de un buceo prolongado y profundo.
Las burbujas pueden no aparecer durante muchos minutos u horas, debido a que los gases pueden permanecer en ocasiones en un estado de “sobresaturación” durante varias horas antes de formar burbujas.
La mayoría de los síntomas de la enfermedad por descompresión son el resultado del bloqueo de los vasos sanguíneos por burbujas de gas en diferentes tejidos. Inicialmente, sólo los vasos más pequeños se bloquean por burbujas diminutas, pero a medida que se van uniendo las burbujas más pequeñas, se van afectando vasos progresivamente mayores. El resultado es la isquemia tisular y a veces la muerte de los tejidos.
En la mayoría de las personas con enfermedad por descompresión, los síntomas son dolor en las articulaciones y en los músculos de las piernas o de los brazos, que afecta al 89% de quienes padecen enfermedad por descompresión, además de disfunción de la médula espinal, cerebro y pulmones.
La médula espinal es especialmente vulnerable, y síntomas aparentemente menores, como debilidad u hormigueo en un brazo o una pierna, pueden preceder a una parálisis irreversible, a menos que el proceso se trate de inmediato con oxígeno y recompresión.
El 2% de las personas afectadas por la enfermedad por descompresión sufren “la asfixia”, causada por cantidades masivas de microburbujas que taponan los capilares de los pulmones; esto se caracteriza por disnea grave, seguida con frecuencia de edema pulmonar grave y, ocasionalmente, por la muerte.
Los efectos tardíos del mal de la descompresión incluyen destrucción de tejido óseo (osteonecrosis disbárica, necrosis ósea aséptica), especialmente en el hombro y la cadera, provocando un persistente dolor y una grave discapacidad.

Se distinguen 3 formas clínicas:
Las tipo I (compromiso cutáneo y/o osteoarticular);
tipo II (neurológico, respiratorio y/o cardio-vascular);
tipo III o mixtas (corresponden a compromisos tipos I y II).

La descompresión provoca daños en los siguientes órganos:
Dental y óseo (ascenso)
Cerebral (ascenso)
Visceral (ascenso)
· gastrointestinal
· cavidad peritoneal
· mediastino
· laringe
· cavidad craneal
Pulmonar (ascenso)
· enfisema mediastínico, enfisema subcutáneo y neumotórax
· embolia gaseosa (de aire)
Otros: enfisema subcutáneo, barotraumatismo de quiste óseo, afectación de pares
craneales (V, VII)


Una afección muy común en este sentido es la embolia gaseosa, la cual consiste en la  obstrucción de los vasos sanguíneos causada por la presencia de burbujas en el flujo sanguíneo, generalmente producidas por la expansión del aire retenido en los pulmones, mientras disminuye la presión durante un ascenso. En la aeroembolia, el aire retenido en los pulmones se expande y los hincha en exceso, produciéndose un paso de aire hacia el flujo sanguíneo en forma de burbujas. Si éstas obstruyen los vasos sanguíneos del cerebro, ocasionan daños similares a los que produce un ataque cerebral grave, como una trombosis o una hemorragia.
Si los pulmones se inflan en exceso también puede suceder que el aire de su interior llegue a los tejidos que rodean el corazón (enfisema mediastínico) o incluso bajo la piel (enfisema subcutáneo). En ocasiones, los pulmones excesivamente cargados revientan, y liberan aire al espacio que separa a los pulmones de la pared torácica (neumotórax). En consecuencia, los pulmones se colapsan, produciendo ahogo y dolor de pecho. Los síntomas que indican que se ha producido una lesión pulmonar pueden ser la expectoración de sangre o la salida de espuma sanguinolenta por la boca.


Cambios del volumen del aire.
Cuando la presión se reduce a la mitad (como al ascender desde una profundidad de 10 m), el volumen de aire se duplica. Por ello, si el organismo llena sus pulmones con aire a una profundidad de 10 m y asciende sin exhalar libremente, el volumen de aire se duplica, los pulmones se expanden demasiado y puede producirse la muerte, lo cual se conoce como síndrome de sobrellenado pulmonar.

Nitrógeno.
Aproximadamente cuatro quintas partes del aire son nitrógeno. A la presión del nivel del mar, el nitrógeno carece de efecto conocido sobre la función del organismo, pero a presiones elevadas puede causar grados variables de narcosis. Cuando el aire es respirado bajo presión, el nitrógeno (gas inerte) se difunde dentro de los distintos tejidos del organismo. La captación de nitrógeno por el cuerpo se mantiene mientras la presión parcial del nitrógeno inspirado sea mayor que la presión parcial del gas absorbido en los tejidos. La cantidad de nitrógeno absorbido depende de la presión parcial del nitrógeno inspirado (profundidad) y de la duración de la exposición. La profundidad a la que aparece una narcosis leve es de unos 36 metros, donde comienza a mostrarse jovial y más despreocupado. A una profundidad de entre 50 y 60 metros, aparece somnolencia. Entre 60 y 75 metros el buceador se vuelve casi inútil a consecuencia de la narcosis por nitrógeno. La narcosis por nitrógeno tiene características similares a las de la intoxicación alcohólica, y por esta razón se ha denominado el “éxtasis de las profundidades”.

Intoxicación aguda por O2.
Cuando la PO2 de la sangre se eleva muy por encima de 100 mm Hg, la cantidad de oxígeno disuelto en el agua de la sangre aumenta notablemente. En el intervalo normal de PO2 alveolar, casi nada del oxígeno total de la sangre es oxígeno disuelto, pero a medida que la presión aumenta progresivamente hacia los miles de milímetros mercurio, una gran proporción del oxígeno está disuelto en vez de ligado a la hemoglobina.
Debido al nivel extremadamente alto de PO2 tisular que se alcanza cuando se respira oxígeno a una presión de oxígeno alveolar muy elevada, se producen alteraciones en distintos tejidos. Este hecho es especialmente acuciado en el caso del encéfalo; una exposición a 4 atmósferas de presión de oxígeno, produciría convulsiones, seguidas de coma. Otros síntomas que se observan en la intoxicación aguda por el oxígeno son náuseas, sacudidas musculares, mareos, alteraciones de la visión, irritabilidad y desorientación.

Oxidación de radicales libres.
Por encima de un nivel crítico de PO2 alveolar (por encima de 2 atmósferas de PO2), fracasa el sistema amortiguador de hemoglobina/ oxígeno, y la PO2 tisular puede elevarse a cientos o miles de milímetros de mercurio. Entonces la cantidad de radicales libres oxidantes sobrepasa la capacidad de los sistemas enzimáticos encargados de eliminarlos y ejercen efectos gravemente destructivos e incluso letales sobre las células. Uno de los efectos principales es oxidar los ácidos grasos poliinsaturados, que son un componente esencial de muchas de las estructuras membranosas de las células. Los tejidos nerviosos son especialmente sensibles por su gran contenido en lípidos. Por tanto, buena parte de los efectos letales agudos de la toxicidad del oxígeno están relacionados con la disfunción cerebral, no obstante, antes de que se llegue a estos extremos habrá aparecido daños en otras estructuras motivadas por otros efectos de la presión.

CO2.
Los valores anormalmente altos de anhídrido carbónico (intoxicación por anhídrido carbónico) pueden causar pérdidas transitorias de la visión y de la conciencia. Algunas personas presentan una acumulación de anhídrido carbónico porque no aumentan su frecuencia respiratoria adecuadamente durante el esfuerzo físico. Las altas concentraciones de anhídrido carbónico aumentan la posibilidad de que se produzcan convulsiones secundarias a la toxicidad del oxígeno e incrementan la gravedad de la narcosis del nitrógeno.

A nivel celular.
A nivel celular, las altas presiones provocan inhibición de la síntesis de RNA, DNA y proteínas, mal funcionamiento en el transporte de membrana, disminución de la tasa de actividad de varias enzimas y la  posible distorsión de la configuración terciaria de las proteínas.


5.- Medicina hiperbárica
La MEDICINA HIPERBÁRICA es la rama de la ciencia que estudia los cambios fisiológicos y fisiopatológicos de los seres vivos sometidos a presiones superiores que la atmosférica.
         Qué es la Oxigenación Hiperbárica ?
        La terapia de Oxigenación Hiperbárica es un método de tratamiento médico en donde se somete al cuerpo entero a una presión parcial de oxígeno mayor que la atmosférica y el paciente respira oxígeno al 100% en el interior de un recipiente denominado: Cámara Hiperbárica.
         Beneficios :
-          Reduce la hipoxia tisular
-          Mejora el sistema inmune
-          Acelera el proceso de cicatrización
-          Apoya la regeneración ósea

-          Efectos adversos ocasionados por la Oxigenoterapia Hiperbárica.
                  - miopía reversible
                  - cataratas
                  - rotura del oído medio
                  - sinusitis
                  - lesiones en dientes y tejido pulmonar

                  - crisis epilépticas

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